Csontritkulás, vesekő, érelmeszesedés

 A K2 vitamin leállítja az erek meszesedését

A kalcium olyannyira nélkülözhetetlen számunkra, hogy a vér kalciumszintének nagymértékű csökkenése halálhoz vezet, mivel a szív nem képes vért pumpálni a szerveinkbe a kalciumhiány következtében kialakult súlyos szívritmuszavar miatt.

A szívben két kamrának és két pitvarnak kell a pumpálás során hajszálpontosan együttműködnie.

Ha a vérben a kalcium és a többi létfontosságú ion (magnézium, kálium, stb.) egyensúlya felborul, akkor ez a négy szívüreg nem tud összehangoltan pumpálni, és ennek végzetes következményei lehetnek.

A vér normális kalciumszintjének fenntartása olyan fontos a szervezet számára, hogy a csökkenést a tartalékok rovására hormonális úton korrigálja.

A kalciumszint csökkenésekor a mellékpajzsmirigy által termelt hormon a csontokból mozgósítja a kalciumot, így állítva helyre a normál vérszintet.

Ha ez az állapot tartósan fennáll, akkor csontritkulás, vesekő, érelmeszesedés alakul ki.

A közhiedelemmel ellentétben tehát nem a kalcium fogyasztás, hanem a kalciumhiány okozza a fenti súlyos állapotokat.

Szerencsére a természet kifejlesztett egy védőmechanizmust, mely megakadályozza, hogy a kalcium lerakódjon az erek falában.

Ehhez a létfontosságú folyamathoz K2-vitamin szükséges.

Csak az a bökkenő, hogy modern étrendünk szinte alig tartalmaz K2-vitamint, ezért aztán az idősődő korosztály minden tagjánál észlelhető a mirigyek, az erek, az agy és a szívbillentyűk meszesedése.

A K2-vitaminnal kapcsolatos publikált vizsgálati adatok kényszerítő erejűek.

  • Például azok akik K2-vitamin bevitele magas, kisebb eséllyel betegszenek meg szív és érrendszeri betegségekben.
  • A meszes erektől, károsodott szívbillentyűtől szenvedők körében pedig magas a K2-vitamin hiányának aránya.
  • A csonttörések (nem számítva a csigolyatörést) aránya azoknál a nőknél, akik K2-vitamint szednek 82%-kal alacsonyabb, mint a K2-t nem szedőknél.

A K2-vitamin hatásainak az a magyarázata, hogy aktivál bizonyos fehérjéket, melyek beépítik a kalciumot a csontba, ugyanakkor eltávolítják azt az erek falából.

Csak képzelje el a fehérjék egész garmadáját, melyek az artériák falában találhatóak, és az a feladatuk, hogy eldöntsék szükség van-e az adott kalciumion beépülésére, vagy inkább maradjon az, az érfalon kívül.

Ha ezek a fehérjék blokkoltak, akkor a kalcium az érfalon kívül marad, ha nem, akkor beözönlik az érfal sejtjeibe, és meszesedést okoz.

A kalcium szabályozó fehérjéket a K2-vitamin aktiválja.

K2-vitamin hiányában ezek a fehérjék nem működnek, a kalcium akadálytalanul rakódhat le az érfalakban, melyek elmeszesednek, rugalmasságuk csökken, esetleg végleg el is záródhatnak.

Ezeket a fehérjéket matrix Gla proteineknek hívják, ha véletlenül valaki utána szeretne olvasni.

A csontokban az osteocalcin nevű fehérje található, melyet szintén a K2-vitamin aktivál.

Ennek az a feladata, hogy megragadja a kalciumot, beépíti a csontba, azután a helyén is tartja.

K2-vitamin hiányában ez a fehérje inaktív, a kalcium kiáramlik a csontokból, és az erekben lerakódva érelmeszesedést okoz.

A Life Extension először 1999-ben hívta fel a figyelmet, a K2-vitamin hiány halálos következményeire, de ez a veszély a köztudatba még mindig nem ment át, és ez a tudatlanság azóta is rengeteg ember halálát okozza világszerte.

A K2-vitamin hatásai számokban:

  • 26%-os csökkenés az általános halálozásban
  • 52%-os csökkenés a főverőér (aorta) elmeszesedésében
  • 57%-os csökkenés a szívkoszorúér betegségeiben.

Downey PA, Siegel MI. Bone biology and the clinical implications for osteoporosis. Phys Ther. 2006 Jan;86(1):77-91.

Sato Y, Honda Y, Kuno H, Oizumi K. Menatetrenone ameliorates osteopenia in disuse-affected limbs of vitamin D- and K-deficient stroke patients. Bone. 1998 Sep;23(3):291-6.

Schurgers LJ, Spronk HM, Soute BA, Schiffers PM, DeMey JG, Vermeer C. Regression of warfarin-induced medial elastocalcinosis by high intake of vitamin K in rats. Blood. 2007 Apr 1;109(7):2823-31.

Howe AM, Webster WS. Warfarin exposure and calcification of the arterial system in the rat. Int J Exp Pathol. 2000 Feb;81(1):51-6.

Rennenberg RJ, de Leeuw PW, Kessels AG, et al. Calcium scores and matrix Gla protein levels: association with vitamin K status. Eur J Clin Invest. 2010 Apr;40(4):344-9.

Weijs B, Blaauw Y, Rennenberg RJ, et al. Patients using vitamin K antagonists show increased levels of coronary calcification: an observational study in low-risk atrial fibrillation patients. Eur Heart J. 2011 Oct;32(20):2555-62.

Cockayne S, Adamson J, Lanham-New S, Shearer MJ, Gilbody S, Torgerson DJ. Vitamin K and the prevention of fractures: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 2006 Jun 26;166(12):1256-61.

Zittermann A. Effects of vitamin K on calcium and bone metabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2001 Nov;4(6):483-7.

Je SH, Joo NS, Choi BH, et al. Vitamin K supplement along with vitamin D and calcium reduced serum concentration of undercarboxylated osteocalcin while increasing bone mineral density in Korean postmenopausal women over sixty-years-old. J Korean Med Sci. 2011 Aug;26(8):1093-8.

Hidaka T, Hasegawa T, Fujimura M, Sakai M, Saito S. Treatment for patients with postmenopausal osteoporosis who have been placed on HRT and show a decrease in bone mineral density: effects of concomitant administration of vitamin K(2). J Bone Miner Metab. 2002 20(4):235-9.

Adams J, Pepping J. Vitamin K in the treatment and prevention of osteoporosis and arterial calcification. Am J Health Syst Pharm. 2005 Aug 1;62(15):1574-81.

Bügel S. Vitamin K and bone health. Proc Nutr Soc. 2003 Nov;62(4):839-43.

Cranenburg EC, Vermeer C, Koos R, et al. The circulating inactive form of matrix Gla protein (ucMGP) as a biomarker for cardiovascular calcification. J Vasc Res. 2008 45(5):427-36.

Schurgers LJ, Dissel PE, Spronk HM, et al. Role of vitamin K and vitamin K-dependent proteins in vascular calcification. Z Kardiol. 2001 90(Suppl):357-63.

Amizuka N, Li M, Guo Y, Liu Z, Suzuki R, Yamamoto T. Biological effects of vitamin K2 on bone quality. Clin Calcium. 2009 Dec;19(12):1788-96.

Spronk HM, et al, Matrix Gla protein accumulates at the border of regions of calcification and normal tissue in the media of the arterial vessel wall. Biochem Biophys Res Commun. 2001 Nov 30;289(2):485-90.

Chatrou ML, Reutelingsperger CP, Schurgers LJ. Role of vitamin K-dependent proteins in the arterial vessel wall. Hamostaseologie. 2011 Nov;31(4):251-7.

Knapen MHJ, Hamulyak K, Vermeer C. The effect of vitamin K supplementation on cir- culating osteocalcin (bone Gla protein) and urinary calcium extraction. Ann Intern Med. 1989 Dec 15;111(12);1001-5.

Sugiyama T, Kawai S. Carboxylation of osteocalcin may be related to bone quality: a possible mechanism of bone fracture prevention by vitamin K. J Bone Miner Metab. 2001;19(3):146-9.

Yasui
T, Miyatani Y, Tomita J, et al. Effect of vitamin K2 treatment on carboxylation of osteocalcin in early postmenopausal women. Gynecol Endocrinol. 2006 Aug;22(8):455-9.

Iwamoto J, Sato Y, Takeda T, Matsumoto H. High-dose vitamin K supplementation reduces fracture incidence in postmenopausal women: a review of the literature. Nutr Res. 2009 April 29(4):221-8.

Shiraki M, Shiraki Y, Aoki C, Miura M. Vitamin K2 (menatetrenone) effectively prevents fractures and sustains lumbar bone mineral density in osteoporosis. J Bone Miner Res. 2000 March 15(3):515-21.

Miki T, Nakatsuka K, Naka H, et al. Vitamin K(2) (menaquinone 4) reduces serum undercarboxylated osteocalcin level as early as 2 weeks in elderly women with established osteoporosis. J Bone Miner Metab. 2003 21(3):161-5.

Tsugawa N, Shiraki M, Suhara Y, et al. Vitamin K status of healthy Japanese women: age-related vitamin K requirement for gamma-carboxylation of osteocalcin. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):380-6.

Luo G, Ducy P, McKee MD, et al. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature. 1997 Mar 6;386(6620):78-81.

Jie KG, Bots ML, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee DE. Vitamin K status and bone mass in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. Calcif Tissue Int. 1996 Nov;59(5):352-6.

Jie KS, Bots ML, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee DE. Vitamin K intake and osteocalcin levels in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. Atherosclerosis. 1995 Jul;116(1):117-23.

http://www.drmineral.hu/meszesedes

Mondja el a véleményét!

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöljük.